Pipacs
korábbi cikkeinklegújabb cikkeinka pipacs.hu készítőitudományos-fantasztikus sorozatunk


Szabálysértő prionok


A prionokkal az a legfőbb probléma, hogy egyelőre még nagyon keveset tudunk róluk. Hogy a kerge-marha kórért felelős prion hogyan jutott el odáig, hogy rajtunk embereken Creutzfeld-Jacob szindrómát okozzon, máig is rejtély. Az élesztők hasonló fehérjéinek tulajdonságait tanulmányozva talán közelebb kerülhetünk szerepük megértéséhez.

A betegséget egy prion fehérje abnormális formája okozza állatban, emberben egyaránt. Ezek a változatok valamilyen módon képesek rávenni a normális prion fehérjéket, hogy utánozzák azok alakját, míg végül az összes prion fel nem veszi a hibás formára jellemző alakot. Maga a kór jelen ismereteink szerint vagy a normális fehérje hiányával, vagy az abnormális alak jelenlétével magyarázható.

A fajok közötti gát leküzdéséhez az kell, hogy a fertőző prionok egynél több patogén alakot is fel tudjanak venni. Az még a mai napig sem tisztázott, hogy vajon ezen kívül más tényezők is szerepet játszanak-e a megbetegedésben, így szükségesek-e a folyamathoz például további, eddig még fel nem fedezett fehérjék.

Emlősökben a fenti kérdéseket nehéz tesztelni, eddig ugyanis nem sikerült emlős fajokat fertőző prionokat laboratóriumi körülmények között előállítani, és azért sem, mert a fertőzött szövetből vett minták a prionokon kívül további anyagokat is tartalmazhatnak. Amerikai kutatók épp ezért kiválasztottak két közönséges élesztőfajt, a Candida albicans-t és Saccharomyces cerevisiae-t, hogy segítségükkel közelebbről is szemügyre vegyék, hogyan váltanak át a prionok egyik fajról a másikra.

Az élesztősejtek a sup35 nevű priont termelik. Ahogyan az emlősöknél is, ezen fajok esetében is igaz az, hogy az egyik faj sup35 prionja nem hat a másik faj sup35 prionjára. Nem úgy a prion-kiméra. Az egyik és a másik fajra jellemző fehérjének is csupán a feléből állítva össze a teljes, de keverék prionokat, a kutatóknak szemük elé tárult, hogyan hatnak a hasonló molekulák egymásra úgy, hogy egy újabb fajban is betegséget okozzanak.

A kutatók azt várták, hogy amennyiben ez a kiméra előidézi egyáltalán a betegséget, akkor azt csak az egyik fajban teszi meg. A szakértők ugyanis azt tartották a prionokról, hogy a molekulának mindig csak az egyik vége vesz részt a normális formák felismerésében, majd ugyanez a molekularészlet készteti azokat alakváltoztatásra. A kutatók által létrehozott kimérák viszont csupán egy-egy felét tartalmazták mindegyik kiindulási prionnak, semelyiket sem egészben. Függetlenül azonban attól, hogy a kiméra melyik élesztőfajt fertőzte, az ott található sup35 priont a kiméra saját abnormális alakjának felvételére késztette.

A betegségek természetének megértésben az egyszerű modell-rendszerek nagyon célravezetők lehetnek ugyan, de semmiképpen sem helyettesíthetik az emlősfajokon végzett kutatásokat. Ez a kísérlet azt mutatta be, hogy az élesztők prion-fehérjéi egynél több betegségokozó konformációt is fel tudnak venni, és így nem csak egy faj fehérjéit képesek átalakítani. Márpedig ez azt sugallja, hogy amennyiben a prionok abnormálisan flexibilisek, képesek más fajokat is megfertőzni, minden külső segítség nélkül - legalábbis élesztőkben.


Nature

2001. március 13.

		 

Összeállította: Szöllősi Melinda



üres
© pipacs.hu
webmester