Pipacs
korábbi cikkeinklegújabb cikkeinka pipacs.hu készítőitudományos-fantasztikus sorozatunk


Az aszpirin harmadik célpontja


Az aszpirin igen sokrétű hatását az orvostudomány régóta ismeri és használja anélkül, hogy hatásmechanizmusának minden részletével tisztában lenne. A gyógyszer most felfedezett harmadik célpontjára, a citokinek közé tartozó interleukin-4 nevű fehérjére egy eddig nem azonosított úton hat. A felismerés magyarázattal szolgál az aszpirin néhány kevésbé nyilvánvaló jótékony hatására is.

Az aszpirin a legelterjedtebb nem szteroid alapú gyulladáscsökkentő gyógyszer, de emellett bizonyos gyulladásokkal nem kísért állapotok terápiájára is alkalmas. A 70-es évek óta tudvalevő az aszpirinről, hogy egyrészről a hormonszerű prosztaglandin hatásának gátlásán keresztül fejti ki hatását. A prosztaglandin több szövettípusban és szövetnedveinkben is előfordul, szerepet játszik például a simaizom összehúzódásában, és a gyulladásos folyamatokban. Az aszpirin egészen pontosan a sejtmembrán zsírsavjaiból prosztaglandin termelődését katalizáló enzim működését gátolja.

Önmagában erre az anyagra kifejtett hatásával nem magyarázható azonban az aszpirin összes kedvező hatása, főleg ha figyelembe vesszük, hogy a hatóanyag a szervezetbe jutva nagyon rövid idő alatt a prosztaglandint képező enzimre már teljesen közömbös szalicilsavvá alakul. A 90-es években aztán fény derült az aszpirin és a citokinek közötti kapcsolatra is. A citokinek, testnedveink e kisméretű, összetett funkcionális hálózatot képező kommunikációs fehérjéi közül jónéhány a prosztaglandinhoz hasonlóan szintén érintett a gyulladások kialakulásában. Az aszpirin nem közvetlenül hat a gyulladási citokinekre sem, hanem azok aktivátorain keresztül.

A gyulladási citokinek aktivátorai csökkentik a citokinek közé tartozó interleukin-4 termelődését az immunsejtekben. Ezen ismeretek birtokában a Johns Hopkins Medical Institutions egyik kutatócsoportja azt a kézenfekvő elképzelést tesztelte, mely szerint az aszpirin növelné az interleukin-4 termelődését. Az immunrendszer T-sejtjeit aszpirin jelenlétében tenyésztve azonban nagy meglepetésükre éppen ennek az ellenkezőjét tapasztalták. "Paradox módon az aszpirin - elvárásainkkal szöges ellentétben - csökkentette az interleukin-4 termelődését, ami egy az eddig ismertektől eltérő mechanizmust feltételez" - mondta a kutatócsoport vezetője, Vincenzo Casolaro. Amennyiben ugyanis az aszpirin a már ismert molekuláris mechanizmus révén fejtené ki hatását az interleukin-4-re, növelnie kellene a fehérje mennyiségét.

A kutatók a továbbiakban sikeresen azonosították is az aszpirin legújabb, a sorban harmadik célpontját, az interleukin-4 mennyiségét szabályozó DNS-szakaszhoz kapcsolódó fehérje-komplex egy részletét. "Mostanáig az aszpirin hatásmechanizmusának két útja volt ismert előttünk: a prosztaglandin termelődését katalizáló enzim, illetve a gyulladási citokinek aktivátorainak gátlása. Kutatásunkkal most egy harmadik mechanizmust ismertünk meg" - emeli ki a kutató a felfedezés jelentőségét, majd azzal zárja, hogy az interleukin-4 érintettsége magyarázatot adhat arra is, miért használ az aszpirin a reumás izületi gyulladás és a szívbaj esetében is. Ezek ugyanis olyan állapotok, amelyekben az interleukin-4 a véráramból összecsődített sejtek okozta gyulladás révén fontos szerepet kap.


Johns Hopkins Medical Institutions

2001. március 9.

		 

Összeállította: Szöllősi Melinda



üres
© pipacs.hu
webmester